암치료와 항산화제 좋은 점 나쁜 점

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암치료와 항산화제 좋은 점 나쁜 점

암사랑 2020. 9. 18. 11:47

암치료와 항산화제 좋은 점 나쁜 점

세포의 산화 환원 균형이 무너지고 숙주의 면역이 조절되지 않아 정상세포가 통제되지 않는 증식을 유발하여 암이 유발 됩니다. 이렇듯 산화촉진제와 산화방지제의 사이에 균형은 건강한 세포의 운명을 좌우합니다

이 리뷰는 면역조절과 방사선 감작에 중점을 둔 암 치료 보조제로서의 항산화제의 사용 의미를 다룹니다

활성산소종, ROS로 알려져있죠. free radical 같은 말입니다.

산화 환원의 균형 사이에서 이 ROS는 세균 및 바이러스 감염을 포함한 세포외 병원체에 대항하기 위한 숙주면역의 메커니즘입니다. 산화 환원의 불균형이 지속되면 과도한 ROS 방출로 정상세포의 변이가 오게 됩니다.

아이러니하게도 정상세포의 변이로 만들어진 암세포도 과도한 ROS를 싫어합니다

여러 세포 항산화 시스템을 통해 성장하기 좋은 상태로 만드는데 노력합니다.

특히 종양미세환경에서 암세포는 정상세포에 비해 더 높은 산화스트레스를 가집니다.

이로 인해 ROS에 의한 종양세포 손상을 피하고 있습니다.

암의 발달은 숙주면역체계가 종양 항원에 적절하게 반응하지 못하여 종양면역 회피를 유발

무슨 말이냐면 암이란 놈이 우리 면역체계를 속이거나 부하로 만들어 죽이지 못하게 한다는 겁니다.

자 암이란 놈이 면역계내에서 어떻게 살아남을까요?

맨 처음은 제거단계입니다. 즉 면역세포에 의해 제거당하는것이죠.

그러다 살아남은 놈이 평형단계를 거칩니다. 충분히 내성이 생기고 종양세포와 면역세포 매개 세포자멸사 사이에 평형이 존재하는 휴면단계로 들어갑니다. 이 이후가 탈출기입니다. 종양세포가 면역계에 의한 파괴를 무시하게되고 종양세포 증식에 유리할 때 탈출하게 됩니다.

이것을 면역편집이라고 합니다.

커큐민

=암세포를 박멸하는데 도움이 되는 면역 감시 메커니즘을 부활

=종양유발숙주 CD4+ / CD8+T세포 증식의 회복. 흉선세포 및 비장세포 아포토시스 억제

=중심기억 및 작동기 기억 T세포의 확장 및 Tregs의 억제 활성 억제

비타민C

=종양의 만성염증은 면역체계를 유도,암 성장을 촉진하는데 이 염증반응을 약화시켜 면역시스템을 자극.

레스베라스테롤

=종양유전자 Stat3 비활성화, 종양유발조절 B세포 생성 및 기능 방지,

=FoxP3 + Tregs의 tBreg 유도 전환 제한, 종양유래 Tregs 억제

=면역세포에 무독성 저용량에서 항산화 성질을 갖는다

=유방암 종양의 폐전이를 억제합니다.

=농도에 따라 항산화 및 산화촉진 특성을 모두 가짐

=ROS를 강화하여 뮤린결장암종 및 흑색종 세포에서 전리방사선 유도 세포사멸 및 미토콘드리아 막전위 손실을 증가시킴

어유와 셀레늄

=비장 Treg 및 MDSC의 인구 감소를 통해 매개되는 폐종양 성장을 억제.

제니스테인

=암세포에 대한 방사선요법 유도 세포독성 효과를 강화하는 동시에 정상적인 주변 조직에 대한 독성을 감소시킴

=잠재적 radiosensitizers로서 사용될 수 있음을 보여줌

=전립선암을 포함한 암의 성장 및 전이 능력의 방사선 요법 매개 억제.

글루타치온, 멜라토닌, 비타민A 및 E, NAC, 셀레늄, 카르니틴, 코큐텐, 엘라그산, 비타민C 등을 유방암, 폐암, 위암을 포함한 여러 악성 종양에 대한 에토포사이드, 젬시타빈 (옥살리플라틴 및 시스플라틴을 포함하는 요법)을 사용한 환자의 생존과 종양반응을 살펴본 결과

=1년 또는 5년에 통계적으로 유의하게 개선된 생존율이 멜라토닌 보충과 관련이 있다

=다른 항산화제와 종양반응 또는 생존에서 유의한 차이가 보고되지 않았다

=24개의 무작위 대조시험에서 항산화제를 사용해서 독성이 현저하게 감소했다는 보고

=9건은 큰 차이가 없었다.

=비타민A 를 사용한 1건은 독성이 증가